服用糖尿病药物会降低肾脏和胰腺功能吗？专家揭示真相

在糖尿病患者中，存在着一种焦虑感，认为长期服用糖尿病药物会导致肾脏损坏或胰腺功能下降，最终不得不注射胰岛素。出现在健康医学专业频道 HiDoc 视频中的韩国天主教大学富川圣母医院内分泌内科教授 Son Jang-won 解释说，这种担忧源于对疾病进展过程和药物特性的误解。

糖尿病药物会破坏肾脏和胰腺的误解背景

许多患者在服用糖尿病药物期间，如果发现肾功能下降，往往会认为是药物导致的。但 Son 教授用“消防员的比喻”来解释这一点。就像出动到火灾现场的消防员被误认为是放火的人一样，糖尿病患者在服药过程中发生的肾脏疾病，与其说是药物副作用，不如理解为糖尿病本身的并发症“糖尿病肾病”更为合理。

实际上，像二甲双胍这种作为一线治疗药物使用的药物是通过肾脏排泄的，因此为了安全起见，当肾功能（肾小球滤过率）下降到一定水平以下时，需要减少剂量或在进行 CT 扫描时暂时停药。当肾小球滤过率通常下降到 45 或 32 以下时，需要采取减少二甲双胍剂量等安全措施，而这些措施反而成为了引起“药物对肾脏有害”这一误解的原因。

对于胰腺功能下降的担忧也是如此。糖尿病在诊断时，胰腺 β 细胞的功能往往已经只剩下 50% 甚至在严重情况下仅剩 20% 左右。这就像手机电池在开始时就还没充满一格一样。随着疾病的进展，剩余的功能逐渐丧失并导致需要胰岛素治疗，这往往不是因为药物，而是由于高血糖环境或体重控制失败等原因导致剩余的“电池”完全耗尽，属于疾病的自然进程。

不过，对于直接刺激胰腺分泌胰岛素的“磺脲类药物”来说，由于长期使用会使胰腺持续工作，具有可能使其功能快速疲劳的特性。由于这一特性，使用磺脲类药物的患者中也会产生对胰腺功能减弱的担忧。

保护胰腺功能的药物组合与胰岛素治疗的角色

Son 教授强调，为了长期维持胰腺功能，药物的适当组合至关重要。如果说磺脲类药物在刺激胰腺，那么像 SGLT2 抑制剂或 GLP-1 受体激动剂之类的药物则可以改善胰岛素抵抗，帮助胰腺休息并起到保护 β 细胞功能的作用。因此，对于对磺脲类药物反应良好的初期患者，可以先使用该类药物，但随后采取能够让胰腺休息的药物进行适当组合或顺序使用的策略，有助于减缓胰腺功能的丧失。

他也纠正了关于胰岛素注射治疗的误解。虽然有人担心从外部注入胰岛素会导致体内胰岛素分泌停止，但他解释说，通过及时的胰岛素治疗改善高血糖环境，反而能减轻胰腺 β 细胞的负担，从长期来看有助于保护细胞功能。胰岛素扮演着非常强大的血糖强化剂的角色。

此外，对于“一旦破坏的胰腺功能难以恢复”这一通念，他也回答说“并非一定如此”。对于病程较短且体重管理和生活习惯纠正良好的初期患者，通过适当的药物治疗，可以在相当长的一段时间内很好地维持 β 细胞功能。实际上，并非所有患者都需要胰岛素治疗，大多数患者由于 β 细胞功能得以维持，仍可以通过口服药物进行控制。但是，如果放任高血糖状态导致胰腺细胞纤维化或进入去分化状态，将变得难以逆转，因此“及时治疗”比什么都重要。

擅自停药的危险性与二甲双胍的价值

许多患者在血糖恢复正常数值后会擅自停药。Son 教授警告说，血糖稳定是药物治疗效果良好的信号，因此必须与主治医生商量。如果觉得药物太多太麻烦，应通过与医生咨询来决定减药方向，例如更换为最近推出的复方制剂或每日服用一次的药物。擅自停药最终会导致高血糖，从而引发口渴等急性症状。

糖尿病管理不仅仅是看血糖一项指标，而是像同时管理高血压、高血脂的“团队运动”。如果说在足球比赛中血糖控制是关键球员，那么血压和血脂管理则扮演着后卫和守门员的角色，最终目标应该是防止心血管并发症。因此，应将联用多种药物理解为降低心血管并发症的整体治疗策略的一部分。

最后，他也提到了作为一线药物的二甲双胍的地位以及近期的变化。随着糖尿病治疗范式向针对并发症的定制化治疗转变，对于特定患者，SGLT2 抑制剂或 GLP-1 药物可能会被优先使用，这可能会给人一种二甲双胍被排除在一线药物之外的印象，但二甲双胍仍然是通过长期研究证明了安全性和成本效益的重要药物。

另一方面，对于二甲双胍具有抑制衰老或延长寿命效果的传闻，Son 教授提到：“这是一个有趣的假设，并且存在一些增加细胞自噬等积极的研究。”这是因为存在一些临床前研究表明，二甲双胍可以改善细胞内的线粒体功能或通过增加细胞自噬来改善衰老的细胞。但他补充说，由于目前还没有针对非糖尿病普通人的临床研究，因此将此作为防衰老营养品服用时需要注意。