Por qué el movimiento intestinal es clave para que el fármaco para el Parkinson, 'Levodopa', llegue correctamente al cerebro

Para los pacientes con la enfermedad de Parkinson, los medicamentos no son simples suplementos, sino un elemento fundamental que determina su calidad de vida. Sin embargo, a pesar de tomar la medicación a la hora establecida cada día, muchos pacientes expresan su frustración porque el efecto del fármaco no aparece o los síntomas no se controlan. Esto se debe a que ocurre un problema en alguna de las complejas etapas del trayecto que debe seguir el medicamento desde que entra por la boca hasta que llega a su destino final, el cerebro.

Según un vídeo de Uihak Channel Biondwi, el profesor Lee Woong-woo, del departamento de neurología del Hospital Universitario Nowon, explicó el proceso de entrega de la 'Levodopa', el fármaco clave en el tratamiento del Parkinson, y enfatizó que para que el medicamento funcione como un 'verdadero fármaco', es crucial comprender el estado del tracto gastrointestinal y las características de la barrera hematoencefálica (BBB).

Por qué, aunque se tomen 100 mg de levodopa, solo una parte mínima llega al cerebro

La levodopa, que constituye la base del tratamiento de la enfermedad de Parkinson, se convierte en dopamina en el cerebro para aliviar los síntomas motores. El profesor Lee Woong-woo comparó la producción de dopamina con una fábrica de harina y el movimiento con una fábrica de galletas. Dado que la enfermedad de Parkinson es una patología en la que la fábrica que produce la 'harina' llamada dopamina está dañada, si se suministra el ingrediente llamado levodopa desde el exterior, el cerebro puede convertirlo en dopamina y generar movimiento.

Sin embargo, el proceso por el cual la levodopa llega al cerebro es muy difícil. El profesor explicó que, si se toma levodopa sola, la proporción de la cantidad ingerida por la boca que se transmite al cerebro es de apenas un 1-3%. Incluso si se toman 100 mg de medicamento, la cantidad que llega realmente al cerebro se limita a un nivel de 1-3 mg. Para compensar esto, actualmente lo habitual es tomar junto con la levodopa un 'inhibidor de la AADC (por ejemplo, carbidopa)' que ayuda a su absorción.

El inhibidor de la AADC tiene la función de evitar que la levodopa se convierta prematuramente en dopamina en la periferia (el intestino o la sangre) antes de llegar al cerebro. Esto se debe a que, si la levodopa se convierte en dopamina en la periferia antes de llegar al cerebro, la dopamina, al haber aumentado su tamaño, no puede atravesar la 'barrera hematoencefálica (BBB)', que es la membrana protectora del cerebro, y se pierde. La barrera hematoencefálica actúa como un escudo que impide que sustancias externas entren libremente al cerebro. Al combinar el inhibidor de la AADC, la cantidad que se transmite al cerebro tras una dosis de 100 mg puede aumentarse hasta aproximadamente 12 mg.

El obstáculo que bloquea el efecto del fármaco: 'el estreñimiento' y el 'entorno gastrointestinal'"

Para que el medicamento llegue al cerebro, debe ser tragado por la boca, pasar por el estómago y el intestino, absorberse en el intestino delgado y viajar a través de la sangre. En este proceso, el estado del tracto gastrointestinal del paciente influye de manera decisiva en la eficacia del fármaco. El profesor advierte que el medicamento debe bajar rápidamente del estómago al intestino delgado para que comience la absorción, y si este flujo se bloquea, el efecto del fármaco no se manifiesta.

El factor de obstrucción más representativo es el 'estreñimiento'. Si el intestino está lleno de heces que no han sido expulsadas, el movimiento intestinal se ve inhibido y la velocidad con la que el medicamento baja hasta el intestino delgado se ralentiza. Además, casos en los que las bacterias del intestino delgado convierten la levodopa prematuramente en dopamina, o en los que la bacteria Helicobacter pylori interfiere con el metabolismo del fármaco, también son causas de la disminución de la eficacia. En casos graves, el vaciamiento gástrico puede retrasarse tanto que, mediante una endoscopia gástrica, se puede confirmar que el medicamento permanece estancado en el estómago, dejando al paciente en un estado en el que, a pesar de haber tomado la medicina, el cerebro no la ha recibido. Esto es similar a una situación en la que se pide arroz, pero el arroz entregado en la cocina no se traslada a la mesa, por lo que no se convierte en comida.

Reglas de vida para maximizar el efecto del fármaco: activación del movimiento intestinal

En última instancia, para que el medicamento para el Parkinson funcione correctamente, todas las rutas, desde la etapa de tragar el fármaco hasta la etapa de llegada al cerebro, deben ser fluidas. El profesor señaló la 'activación del movimiento intestinal' como el método de gestión clave para aumentar la eficacia del fármaco. Esto significa que se debe mejorar el entorno intestinal para que el medicamento pueda llegar rápidamente al intestino delgado, que es su punto objetivo.

Para ello, los pacientes deben promover el movimiento intestinal mediante una actividad suficiente. Ejercicios como caminar de forma constante mejoran el movimiento intestinal y ayudan a la absorción del medicamento. Además, si el estreñimiento es severo, se debe realizar un tratamiento para el mismo de forma paralela, y en caso de presencia de la bacteria Helicobacter, organizar el entorno intestinal mediante el tratamiento de erradicación puede ayudar a mantener la eficacia del fármaco. En el caso de pacientes con dificultad para tragar (disfagia), dado que el medicamento podría no procesarse adecuadamente en el esófago o el estómago, se requiere una gestión meticulosa, como ajustar la forma de administración mediante consulta con el equipo médico.