ビタミンB3、がん抑制遺伝子を活性化させ肺がん患者の生存期間を13ヶ月延長

ビタミンB3（ナイアシンアミド）ががん抑制遺伝子を再活性化させることで、肺がん患者の生存期間を延長し、再発を抑制できるという研究結果が提示されました。「キョユカヌン・ウィサ！イ・ドンファンTV」チャンネルのペ・ソクチョル教授出演映像によると、ビタミンB3はエピジェネティックな調節を通じて、がん細胞が自ら死ぬように誘導する役割を果たします。

肺がん患者の生存期間を13ヶ月延長させたビタミンB3の臨床結果

ペ・ソクチョル教授は、2015年から7年間進行された肺がん患者を対象とした臨床試験の結果を通じて、ビタミンB3の抗がん補助効果を説明しました。映像の中でペ教授は、2015年に食品医薬品安全処から臨床試験の許可を受けた後、患者の募集過程などの理由で観察期間が長くなったことで、むしろ期待していなかった有意なデータを得ることになったと明らかにしました。

映像によると、抗がん剤のみを使用した場合の肺がん患者の平均生存延長期間は約1年程度でしたが、ビタミンB3を併用した場合、生存期間がさらに13ヶ月延長されるという結果が現れました。抗がん剤単独使用で延長できる生存期間の限界値と比較すると、非常に異例な数値です。ペ教授は「抗がん剤一つで肺がん患者の命を延ばせる限界はほぼ1年程度なのに、ここで13ヶ月をさらに延長させたことは想像を絶する結果だ」と説明しました。

特に注目すべき点は生存率の差です。標的治療薬のみを使用した場合、患者の生存可能性は10%未満に過ぎませんでしたが、ビタミンB3を併用したときは生存可能性が40%台で維持されました。これは、ビタミンB3が抗がん剤単独使用時よりも生存率を約4〜5倍ほど高められることを示唆しています。ペ教授は、このような結果が薬物ではなく天然物であるビタミンB3を通じて現れたという点で、非常に驚くべき結果であると言及しました。

がん抑制遺伝子「LRS3」を呼び覚ますエピジェネティックなメカニズム

ビタミンB3ががん細胞に作用する核心的な原理は、「エピジェネティクス」的な変化を調節することにあります。私たちの体の遺伝子には、開いている形態と閉じている形態がありますが、「Sirtuin」という酵素は遺伝子を閉じる役割をします。がんが発生する過程の一つは、がんを抑制すべき遺伝子が誤って閉じられてしまうことです。遺伝子を閉じる酵素が過剰に働くときに、このような現象が発生します。

ペ教授は、ビタミンB3がこのSirtuin酵素を強力に抑制し、閉じられていたがん抑制遺伝子である「LRS3」を再び活性化させると説明しました。ペ教授は、2002年にLRS3ががん抑制遺伝子であることを明らかにし、これを再び活性化できるという原理を提示したと付け加えました。既存に開発されたエピジェネティック調節薬は、効果は強力ですが、必要な遺伝子以外の他の遺伝子まで全て開いてしまうため毒性が強いという限界がありました。一方、ビタミンB3は効果は緩やかですが、必要な分だけ適切に作動するため副作用が少ないのが特徴です。ペ教授は「ビタミンB3は、私たちが望む分だけぴったり仕事をしてくれる驚くべき効果を見せてくれる」と説明しました。

がんの再発を防ぐ核心、死ぬべき細胞の死滅誘導

がんの再発は、がん抑制遺伝子の機能が喪失した状態で新しいがん遺伝子の変異が発生するために起こります。私たちの体では細胞分裂のたびに確率的に変異が発生し、通常1〜2年ほど経つと新しい変異が現れることがあります。現在の標的治療薬は、変異が発生したがん遺伝子を抑制することに集中していますが、細胞が自ら死ぬべき経路（死滅経路）がすでに遮断されている場合、がん細胞は死なずに増殖を続け、再発します。

ペ教授は、がん抑制遺伝子であるLRS3を再び活性化すれば、変異が発生して無秩序に分裂する細胞を再び「死ぬべき細胞」として分類して除去できると説明しました。これは、がん細胞が新しい変異を得たとしても、自ら死滅するようにさせる原理です。ペ教授は「かつてはがんの再発は避けられない現象だと言われていましたが、がん抑制遺伝子を活性化すれば再発のない治療が可能であることが証明された」と明らかにしました。実際に動物実験を通じて、がん抑制遺伝子を元通りに復旧させたとき、がんが治療され再発しないことを確認したと付け加えました。